功血的发病机制是什么

2014-03-27 08:51　来源: 宜兴仁济医院　点击: 次

功血的发病机制是什么?功血对女性朋友们来说是一种妇科常见的妇科疾病，功血是由很多原因引起，所以女性朋友们应该做好预防和治疗措施。功血发病的机制有哪些呢?宜兴仁济医院专家对功血发病的原因做了一下相关介绍，希望专家的介绍可以让女性朋友们更好的了解功血发病的原因有哪些。

功血的发病机制是什么

　　功能性失调子宫出血的发病机制有哪些?专家介绍如下：

　　1、性激素分泌失调

　　(1)无排卵功血时：雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

　　(2)有排卵功血时：机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

　　2、前列腺素作用

　　现知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素和前列环是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

　　3、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常

　　从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

　　4、凝血和纤溶系统激活作用

　　宫内膜纤溶酶活化物质活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖)凝血和止血过程，酿成长期大量出血。功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。